关于红斑狼疮的分类，历史上有各种不同的方法：在20世纪50年代时采用的Bundick和Eilis分类法为：1、局限性盘状红斑狼疮，2、播散性红斑狼疮，又进一步分为急性、亚急性和慢性播散性红斑狼疮（播散性盘状红斑狼疮）。
随着对本病研究的进展和不断深入，以后又出现了很多不同的分类方法。其中北村先生根据皮肤损害性质的不同将本病分为：
1、不全型（顿挫型），
2、慢性盘状干燥型，
3、慢性盘状渗出型，
4、色素增生型，
5、慢性播散型，
6、急性播散型。
而Martin则将本病分成：
1、隐性红斑狼疮，
2、有特异性皮损而无系统症状者，
3、有特异性皮损又有系统症状者，
4、有系统性症状而无特异性皮损者。
Gilliam则不论有没有皮损以外的症状，而按皮损分类：
1、慢性皮肤红斑狼疮（CCLE），细分为局限性盘状红斑狼疮；泛发生盘状红斑狼疮；肥厚性盘状红斑狼疮；深部分斑狼疮，
2、亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE），
3、急性红斑狼疮，细分为面（颧）部红斑；面、头皮、颈、上胸、肩臂伸面和手背红斑；大疮性或中毒性表皮枯解样损害。
还有人主张只把红斑狼疮分为两型，即盘状红斑狼疮（局限性盘状型和泛发性盘状型）和系统性红斑狼疮。又有人主张把盘状型改为皮肤型红斑狼疮。
实际通过研究观察认为红斑狼疮系同一病谱性疾病，而局限性盘状红斑狼疮（DLE）和系统性红斑狼疮（SLE）只不过是这个病谱的两个极端类型而已，中间有亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）和深部红斑狼疮（LEP）等。
红斑狼疮有遗传性吗？
加入时间：2005-3-20 23:13:01
由于红斑狼疮患者大多数为育龄期妇女，因此红斑狼疮有没有遗传性这个问题自然就成了患者及其家属十分关注的问题。大量的遗传流行病学调查证明，红斑狼疮具有一定的遗传倾向。
人们发现红斑狼疮患者的近亲发病率为5~12%，在异卵挛生者中发病率则为23~69%，这说明遗传和本病的发生有关，从遗传基因角度看，在人类第六号染色体的短臂上有一种称为人类白细胞抗原（HLA）的东西，它由多种基因组成，与人类的遗传有密切的关系。HLA分为I类，II类，III类基因。
研究发现，HLA-II类分子与红斑狼疮的易感性和红斑狼疮发病过程中多种自身抗体的形成有密切关系，通过检测，携带HLA-DR2，HLA-DR3基因者的红斑狼疮发病率远远高于正常对照人群，这也证明了该病的遗传倾向。
但是在临床上我们也看到很多红斑狼疮患者所生子女非常健康，并不得红斑狼疮。实际上，红斑狼疮的发病原因，是包括了感染、内分泌和环境影响在内的多种综合因素作用的结果，特别应该指出的是临床发现精神因素是诱发和加重本病的一个十分重要的原因。
据此，只能说红斑狼疮有遗传倾向，而不是一种遗传性疾病，因此红斑狼疮患者大可不必过分担心自己的病会遗传给自己的子女。
红斑狼疮的病因
加入时间：2005-3-20 23:10:34
红斑狼疮的病因尚不完全清楚，现在发现与本病发病有关的因素有：
1、遗传因素
遗传是红斑狼疮发病的重要因素，具有红斑狼疮遗传因素的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会引发本病。据调查，黑人、亚洲人患红斑狼疮高于白人，有红斑狼疮家族史的发生率可高达5%-12%，同卵生中发病率高达69%，而异卵生与同家族群相差不大。
2、感染因素
SLE患者的肾小球内皮细胞和皮损中找到包涵体及类包涵体物质，血清中抗病毒抗体滴度增高，SLE动物模型NZB/NZW小鼠组织中可分离出C型病毒（慢病毒），并在肾小球沉积物中测得C型病毒相关抗原的抗体。故认为SLE的发病与某些病毒（特别是慢病毒）持续而缓慢的感染有关。
3、内分泌因素
红斑狼疮多发于育龄妇女，在儿童和老年患者中几乎无性别差异。男性的睾丸发育不全患者常发生红斑狼疮，在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化产物增高。SLE动物模型NZB/NZW鼠中雌性鼠病情较雄性重，用雄激素治疗可使病情缓解，而用雌激素治疗可使病情恶化，提示雌激素在发病中有影响。
4、环境因素
环境因素是直接诱发红斑狼疮的因素，包括物理方面和化学方面。物理因素如紫外线照射、化学因素如药物，有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮。 |
